Синдром преждевременного старения: что это такое, формы болезни, диагностика и лечение

Преждевременное старение

Физиологический процесс старения связан со снижением выработки абсолютно всех гормонов, накоплением свободных радикалов и мутационных ошибок ДНК, естественной гибелью клеток и тканей, обусловленной длиной теломер, а также, генетически запрограммированной предрасположенностью.

Возрастные изменения гормонального фона заключаются как в снижении уровня гормонов, так и в нарушении соотношения между ними.

К ускорению процесса физиологического старения организма приводят:

› стресс
› гипергликемия
› ожирение
› нарушение сна из-за нарушения циркадных ритмов
› тяжелые инфекционные заболевания
› длительное использование оральных контрацептивов

Как гормоны влияют на преждевременное старение

Гормоны стресса, такие как кортизол и адреналин, являются катаболиками – веществами, вызывающими метаболический распад белков, а следовательно мышечной и костной ткани, мозга, сердца, артерий, щитовидной железы, печени и т.д. Каждый физический признак старения, обусловленный стрессом, связан с одним или несколькими гормональными дефицитами. Например, крупные и мелкие морщины во множестве появляются после нескольких лет дефицита гормона роста и половых гормонов. При сохраняющемся хроническом стрессе все ресурсы организма направляются на выработку кортизола- главного антистрессового вещества организма. Это приводит к уменьшению выработки половых гормонов (тестостерона и эстрадиола), что еще больше ускоряет процесс преждевременного старения.

Повышение сахара крови (гипергликемия) снижает производство гормонов, которые в норме увеличивают уровень сахара в крови – кортизола, гормона роста, тестостерона, ДГЭА, андростендиона, эстрадиола, глюкагона. Эти «гипергликемические» гормоны отвечают за сохранение здоровья, включая внешний вид, когда их баланс в организме соответствует норме. Частое и неумеренное потребление пищи, повышающей сахар крови, сопровождается дефицитом гормонов и преждевременным старением.

Накопление избыточной жировой ткани также приводит к нарушению гормонального фона: снижению уровня и нарушению соотношения между гормонами. Гормональные изменения при ожирении точно такие же, как при физиологическом старении. Главные же изменения касаются половых гормонов. У мужчин в жировой ткани тестостерон превращается в эстрадиол, усугубляя тем самым возрастное снижение тестостерона. И чем больше жировой ткани, тем больше образуется эстрадиола. У женщин в жировой ткани из андростендиона образуется в повышенном количестве эстрон, обладающий очень слабой эстрогенной активностью. Но именно его метаболиты вызывают развитие как доброкачественных, так и злокачественных опухолей в организме. «Благодаря» этим метаболитам у людей с ожирением достоверно выше частота развития онкологических заболеваний.

Очень похожая картина имеется в организме молодой женщины, длительно принимающей комбинированные оральные контрацептивы (КОК).

Контрацептивный эффект КОК основан на подавлении выработки гормонов гипофиза ЛГ и ФСГ, стимулирующих созревание яйцеклеток и выработку собственных половых гормонов: эстрадиола, прогестерона, тестостерона. Синтетические (химические) аналоги половых гормонов не образуют естественных метаболитов, которые должны работать в головном мозге. Именно поэтому наиболее часто встречающимися побочными эффектами являются:

› перепады настроения, депрессия, подавленное настроение, мигрень из-за отсутствия метаболитов прогестерона, работающих в головном мозге.
› снижение или потеря полового влечения (либидо), уменьшение объема мышечной ткани из-за снижения уровня тестостерона.

Все побочные эффекты приводят к ухудшению не только качества жизни, но и преждевременному старению.

Преждевременное старение тела может происходить даже у очень молодых людей.

Преждевременное старение в молодости

После продолжительного стресса, чрезмерной физической активности, а также перенесенной тяжелой инфекции, молодые люди нередко приобретают синдром хронической усталости, которая в некоторых случаях сохраняется всю последующую жизнь; при этом на теле появляются признаки преждевременного старения. У них часто обнаруживается недостаток многих гормонов, причем сам дефицит невелик, но недостающие гормоны очень важны для поддержания трудоспособности.

Отсутствие корректирующего гормонального лечения приводит к тому, что эндокринные железы работают с максимальной производительностью в целях сведения к минимуму гормональной недостаточности, повышая риск эндокринного истощения.

Умеренные занятия аэробикой могут быть хорошим подспорьем для стимулирования функций организма, но без истощения энергетических резервов и без изнурительного расходования сил. Интенсивные и тяжелые упражнения приводят к чрезмерному расходованию гормонов и способны разрушать гормональный баланс. Повседневное или даже еженедельное выполнение подобных анаэробных упражнений не допускается в возрасте после 40 лет без проведения гормонального лечения, поскольку эти упражнения провоцируют снижение уровня гормонов, обусловленного возрастными особенностями.

Сон восполняет резервы гормонов в гипофизе, в щитовидной железе, надпочечниках, половых железах, обеспечивая выделение физиологического количества гормонов, потребляемых организмом на протяжении всего дня. В идеале человек должен иметь 8 часов полноценного сна в тёмное время суток. Длительность сна меньше 6 часов, равно как и отсутствие сна ночью и перенос его на дневное время, становится разрушительным для здоровья. Нарушение циркадных ритмов приводит к нарушению выработки гормона роста в гипофизе, кортизола в надпочечниках, половых гормонов и гормонов щитовидной железы. Организм задействует дополнительные резервы для ограничения вреда, который может быть нанесен недостатком таких гормонов, что в свою очередь, истощает резервы и ведет к преждевременному старению.

Для эффективного и безопасного гормонального лечения необходимо:

› Не превышать физиологические дозы.
› Принимать человеческие биоидентичные гормоны.
› Использовать максимально безопасные и эффективные пути введения гормонов.
› Обеспечить одновременную корректировку всех компонентов гормональной недостаточности.
› Проходить у врача периодический контроль.

Гормоны должны быть приведены в соответствие друг с другом. Основной целью лечения является обеспечения полного гормонального баланса в организме человека.

Большинство гормонов стимулирует действие и выделение других гормонов или замедляет их действие. Основополагающим принципом является достижение баланса, который позволяет обеспечить безопасное и эффективное лечение всех случаев гормональной недостаточности.

Обеспечение гормонального равновесия — непростая задача, которую может решить только врач, который назначит комплексную гормонально-заместительную терапию с тщательно подобранными гормонами и метаболическими веществами.

Прогерия

Прогерия – редкое генетическое заболевание, характеризующееся преждевременным старением организма, соответствующими изменениями внутренних органов. Проявляется гиперпигментацией, истончением и утратой эластичности кожи, поседением и выпадением волос, увеличением размеров черепа, уменьшением его лицевой части, экзофтальмом, развитием атеросклероза сосудов, инфаркта и фиброза миокарда, остеопороза, сахарного диабета, формированием злокачественных опухолей. Диагностика основана на сборе клинических данных, лабораторном исследовании ДНК. Лечение направлено на устранение симптомов заболевания: профилактику и терапию атеросклероза, инфаркта миокарда, диабета, остеопороза, рака.

МКБ-10

  • Причины прогерии
  • Патогенез
  • Симптомы прогерии
  • Диагностика
  • Лечение прогерии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Термин «прогерия» в переводе с древнегреческого языка означает «преждевременное старение». Детская форма прогерии называется синдромом Хатчинсона-Гилфорда согласно фамилиям исследователей, которые впервые независимо друг от друга описали данную патологию: британский врач Дж. Хатчинсон – в 1889 году, его соотечественник Х. Гилфорд – в 1897 году. Взрослая форма носит название «синдром Вернера», так как в 1904 году немецкий врач О. Вернер первым официально наблюдал симптомы старения у подростков 14-19 лет. Оба варианта болезни являются крайне редкими. Распространенность детской прогерии составляет 1 случай на 7-8 млн. человек, с момента начала исследований патологии выявлено около 150 больных детей. Взрослая прогерия встречается чаще, средние эпидемиологические показатели – 1 больной на 100 тыс. населения.

Причины прогерии

В основе заболевания лежит генетическая мутация. Причиной детского типа прогерии является дефект гена LMNA, который кодирует особый белок ламин A, выстраивающий оболочку ядра клетки. Как правило, мутация происходит спорадически – во время созревания половых клеток у родителей или при зачатии. Однако исследователи выявили несколько случаев патологии у родных братьев и сестер, часть из которых входила в семьи с близкородственными браками. Это свидетельствует о возможности наследования мутации по аутосомно-рецессивному типу (родители являются носителями дефектного гена, но не болеют и способны к деторождению).

Прогерия взрослых – наследственное заболевание. Оно развивается при наличии дефекта в гене RECQL2, который ответственен за производство белка WRN, поддерживающего стабильность генома, целостность и структуру ДНК. Передача мутации происходит аутосомно-рецессивным способом, болезнь проявляется у людей, получивших два дефектных гена в одной аллели (от матери и от отца).

Патогенез

При детском варианте прогерии генетический дефект приводит к нарушению синтеза структурно правильного белка ламина А, образующего внутренний каркас ядерной оболочки. В результате мутации налаживается производство укороченного белка-предшественника преламина А, а строение созревшего конечного белка отличается от нормального. Молекулы белка встраиваются в ядерную мембрану, изменяют ее форму и повышают хрупкость. Ядро не может сохранять свою целостность, клетка гибнет раньше времени.

При болезни Вернера возникает недостаточность WRN-белка, определяется генетически детерминированная нестабильность хромосом. Их структура очень часто изменяется спонтанно или под воздействием некоторых факторов. В итоге ухудшается способность клеток к делению, пролиферативный потенциал становится в 3-5 раз меньше, чем должен быть в норме. В 10 раз увеличивается частота спонтанных мутаций, аномально укорачиваются теломеры – концевые участки хромосом, защищающие гены от повреждений.

Симптомы прогерии

Прогерия Хатчинсона дебютирует после периода нормального развития в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. Изменяется внешность детей: замедляется рост, увеличиваются размеры черепа, но лицевая часть остается маленькой, нижняя челюсть – недоразвитой. Формируется клювовидный тонкий нос и экзофтальм (выпячивание глаз). Тотально выпадают волосы – на голове и теле, ресницы и брови. При алопеции разрушаются волосяные фолликулы, поэтому дальнейший рост волос становится невозможным. На волосистой части головы выбухают вены. Дерма и подкожная клетчатка подвергаются атрофическим изменениям: кожа истончается, иссушается, покрывается морщинами. Развивается липодистрофия – заметное снижение количества подкожного жира. Относительно сохранным он остается на щеках и лобке.

На туловище образуются склеродермоподобные очаги – уплотнения в нижней части живота, на ягодицах и бедрах. На открытых участках кожи появляются пигментные пятна. Ногти недоразвитые, ломкие, утолщенные, округло выпуклые – имеют форму «часовых стекол». К 2 годам развивается фиброз органов и околосуставных тканей. Пассивные движения в локтевых и коленных суставах ограничены (контрактуры), формируется характерное положение костей ног – «поза всадника». Скелет подвергается гипоплазии, дисплазии и дегенеративным изменениям. Молочные и постоянные зубы прорезываются с опозданием, частично отсутствуют, скученные, искривленные, подвержены кариесу. К 5-6 годам диагностируется атеросклероз сосудов, сердечные шумы, гипертрофия левого желудочка, помутнение хрусталика, резистентность к инсулину. Половые органы остаются недоразвитыми. Уровень умственного развития обычно выше, чем у сверстников.

Клинические проявления синдрома Вернера обнаруживаются с 14 до 18 лет. Подросток начинает отставать в росте, его волосы седеют и выпадают. К 20 годам пациенты лысеют. Кожа лица и конечностей бледнеет, истончается, натягивается. Под ней видна сеть кровеносных сосудов. Мышечная и жировая ткани атрофируются, руки и ноги становятся непропорционально тонкими, кожа над суставными выступами изъязвляется. К 30 годам появляется катаракта, голос слабеет и хрипнет, на ногах образуются язвы, на подошвах – мозоли, сосудистые звездочки, кератоз. Внешний вид пациентов специфичен: низкий рост, лунообразное лицо, выступающий подбородок, суженное ротовое отверстие, псевдоэкзофтальм.

Сальные и потовые железы атрофируются. Костно-суставные изменения включают метастатическую кальцификацию, явления генерализованного остеопороза, эрозивных остеоартритов, ограниченную подвижность и деформацию пальцев рук, сгибательные контрактуры, боли в конечностях, артрит и остеомиелит. Отмечаются атеросклеротические изменения сосудов, медленно прогрессирует катаракта, снижаются интеллектуальные способности. После 30 лет проявляются эндокринные заболевания – сахарный диабет, гипогонадизм, тиреопатии. У 5-10% больных обнаруживаются злокачественные опухоли различных органов, костей и кожи. Причиной смерти становится онкопатология или тяжелое сердечно-сосудистое заболевание.

Диагностика

Диагноз прогерии устанавливается на основании клинико-анамнестических данных. В зависимости от имеющейся симптоматики в диагностике могут принимать участие эндокринологи, неврологи, дерматологи, терапевты, врачи-генетики. Детскую и взрослую прогерию необходимо дифференцировать с системной склеродермией, пойкилодермией, синдромом Ротмунда-Томсона, синдромом Видемана-Раутенштрауха. К основным методам обследования больных относятся:

  • Опрос. В ходе беседы врачи уточняют время появления симптомов, их выраженность, степень физической и социальной дезадаптации, наличие периода обычного развития (6-24 месяца при детской форме, 14-20 лет – при взрослой). Собирают данные семейного и генеалогического анамнеза, выявляя генетическую патологию или ее отсутствие в роду.
  • Осмотр. Специалисты оценивают неврологический статус, пассивную и активную подвижность суставов, костные деформации, состояние кожи и подкожной клетчатки, сохранность зрения, интеллектуальных функций. Пациенты могут быть направлены на инструментальные исследования: рентгенографию костей, УЗИ и МР-томографии органов, ЭКГ, офтальмоскопию.
  • Биогенетическое исследование. Выполняется анализ генетического материала методом секвенирования ДНК. Исследуются участки генов, дефекты в которых приводят к развитию прогерии. У пациентов с детской и взрослой формой болезни обнаруживаются мутации в гомозиготном и компаунд-гетерозиготном состоянии.

Лечение прогерии

Специфические методы терапии прогерии не разработаны. Медицинская помощь пациентам заключается в облегчении симптомов болезни. Проводится лечение атеросклероза, остеопороза, остеомиелита, катаракты, диабета, патологий сердца и онкологических заболеваний. Известен случай, когда состояние больного заметно улучшилось на несколько лет после операции трансплантации сердца.

Научные исследования ведутся в области генной инженерии – совершаются попытки выделить мутационный ген из ДНК и заменить его здоровым. Параллельно разрабатывается метод этиотропной терапии. Ученые из Швеции нашли способ нейтрализации дефектных молекул ламина A, которые проникают в мембрану клеточных ядер и способствуют гибели клетки. Положительные результаты получены на экспериментах с мышечной тканью крыс, на людях препарат пока не опробован. В США с 2012 года ведется изучение эффективности применения ингибитора фарнезилтрансферазы (лекарственного средства, разработанного для лечения рака). После терапии дети из экспериментальной группы чувствовали себя лучше, повысилась жесткость и эластичность артерий, плотность костей, снизились случаи транзиторных ишемических атак, сердечных патологий, утраты зрения и слуха. Продолжительность жизни увеличилась на 1,6-6 лет.

Прогноз и профилактика

В среднем больные детской прогерией доживают до 13 лет, зарегистрированы случаи смерти в 7 и 27 лет. Продолжительность жизни при взрослом типе заболевания составляет 30-40 лет. Причиной летального исхода становятся атеросклеротические осложнения и злокачественные новообразования. Профилактические меры отсутствуют. Предупредить рождение больного ребенка можно при наследственном характере болезни – при синдроме Вернера, в отдельных случаях синдрома Хатчинсона, когда патология выявлена в семье, будущие родители отнесены к группе высокого риска. Таким парам назначается медико-генетическое консультирование.

Медицинские интернет-конференции

Языки

  • Русский
  • English
  • КОНФЕРЕНЦИИ
  • ЖУРНАЛ
  • АВТОРАМ
  • ОПЛАТА
  • ЧаВО (FAQ)
  • НОВОСТИ
  • КОНТАКТЫ

Преждевременное старение и его генетически обусловленные формы

  • Медико-биологические проблемы |
  • Биология

Филоненко Е.В., Долгов А.А.

Резюме

Генетически обусловленные формы преждевременного старения (прогерии) характеризуются многократным ускорением процессов старения, но их развитие обусловлено, преимущественно, мутациями конкретных генов. При синдроме Хатчинсона-Гилфорда вследствие мутации гена LNMA происходит нарушение структуры ядерной ламины, при синдроме Вернера мутация гена WRN приводит к сбою репликации и репации ДНК, при синдроме Луи-Бар мутация гена ATM приводит к нарушению передачи сигнала о повреждении ДНК. Комплексное изучение молекулярно-генетических механизмов прогерий разных форм имеет большое значение для понимания биологического старения в целом и для возможного создания в будущем “лекарств от старения”.

Ключевые слова

Статья

Научный руководитель: д.б.н., доцент Дурнова Н.А.

Введение: Старость – неизбежный период жизни человека, характеризующийся снижением компенсаторных возможностей организма. Старость является результатом биологического процесса – старения, длительного детерминируемого процесса возрастных изменений организма, которые протекают под действием различных механизмов на клеточном, субклеточном и молекулярно-генетическом уровнях [1].

Читайте также:  Омолаживающие маски для лица: лечебные свойства, аптечные средства и рецепты в домашних условиях

Цель обзора: краткий обзор основных механизмов биологического старения и анализ особенностей генетически обусловленных форм преждевременного старения.

Среди многочисленных потенциальных факторов, влияющих на продолжительность жизни, одним из наиболее известных на сегодняшний день является скорость укорочения концевых участков эукариотических хромосом – теломер [2,3,4,6]. В 1973 г. А.М. Оловников пришел к выводу, что при каждом делении клетки теломерные районы ДНК укорачиваются, тем самым выполняя своеобразную буферную функцию, предохраняя более значимые информационные области ДНК от концевой недорепликации [5]. Исходя из «теломерной» теории старения, общее число делений клеток ограничено неким пределом — лимитом Хейфлика [7], а уменьшение пролиферативного потенциала клеток, в свою очередь, обуславливает появление заболеваний, ассоциируемых со старением [8]. Тем не менее, четкой корреляции между длиной теломерных участков и возрастом доноров обнаружено не было, так как значения длин теломер для людей даже одинакового возраста имеют достаточно широкий разброс. Существует мнение, что длина теломер является скорее индивидуальной характеристикой, чем маркером биологического возраста, и зависит от множества факторов, в том числе и от психоэмоционального состояния человека [9,10]. Определенную роль в биологическом старении клеток играют эпигенетические механизмы, такие как метилирование ДНК, посттранскрипционные модификации коровых гистонов и динамические преобразования хроматина [11]. Доказано, что уровень метилирования ДНК в стареющих клетках существенно снижается; возможными причинами этого могут быть пассивное деметилирование гетерохроматина, а также потеря эффективности ДНК-метилтрансферазы (DNMT1) [12]. Различные модификации коровых гистонов (H2A, H2B, H3 и H4), которые не только обеспечивают укладку ДНК в ядре, но и активно участвуют в регуляции транскрипции, являются важным механизмом эпигенетической регуляции структуры и функций хроматина. При изучении «гистонового кода старения» было, например, установлено, что в клеточных культурах, полученных от престарелых доноров, интенсивность, с которой снижается количество клеток, содержащих триметилированные модификации Н3-гистона, прямо пропорционально зависела от возраста [13]. Еще одним важным компонентом регуляции гетерохроматина является белок HP1, уровень экспрессии и локализацию которого также можно рассматривать в качестве эпигенетического маркера [14]. HP1 принимает участие в одном из важнейших механизмов инактивации генов — упаковке замалчиваемых генов в репрессивные гетерохроматиновые домены. Показано, что уменьшение уровня HP1 в клетке вызывает дефекты кинетохора, или аберрантную хромосомную сегрегацию [15]. Существуют неопровержимые доказательства, что клеточные механизмы и сигнальные пути, регулирующие старение, контролируются mTOR и опухолевым супрессором p53. Хотя функции mTOR полностью не изучены, но известно, что киназа mTOR интегрирует многочисленные вне- и внутриклеточные сигналы, являясь регулятором пролиферации. Белок р53 активируется после генотоксического стресса и блокирует клеточный цикл, тем самым предотвращая размножение генетически дефектных клеток, т.е. выступает как хранитель геномной стабильности. Но в определенных случаях, при наличии блока клеточного цикла, вызванного влиянием р53, и одновременно высокой активности mTOR, происходит стимуляция гипертрофического роста клеток, который является одним из маркеров клеточного старения [16]. Одним из наиболее широко известных механизмов биологического старения является воздействие на клетку свободных радикалов, под влиянием которых происходит поражение митохондрий, накопление мутаций, деструкция клеточных мембран и другие патологические процессы. Противодействию влиянию свободных радикалов способствует поступление в организм антиоксидантов, отдающих радикалам свои электроны, и способствующих прекращению негативных процессов разрушения клеток [17]. Старение организма, безусловно, происходит под влиянием не одного определенного механизма, а многих взаимосвязанных между собой процессов. Ускоренное, или преждевременное старение может наступить, например, под воздействием на организм различных окружающих факторов и/или неправильного образа жизни. Но существуют генетически обусловленные формы преждевременного старения (прогерии), при которых скорость патологических изменений, характерных для старения, ускорена во много раз. Изучение прогерий было начато еще на рубеже XIX—XX вв.: О. Вернер клинически описал фенотипа больного прогерией взрослых, а Д. Хатчинсон и Г. Гилфорд описали случай прогерии детей. Позднее эти синдромы, получившие свои названия по именам впервые описавших их врачей, а также другие прогерии (в том числе атаксия-телеангиэктазия, или синдром Луи-Бар), были объединены под общим названием «синдромы преждевременного старения» [18]. При синдроме Хатчинсона-Гилфорда (Hutchinson-Gilford progeria syndrome – HGPS), проявляющемся в детском возрасте, происходит нарушение структуры ядерной ламины, причиной которого является или мутация гена LNMA (1q21.2), кодирующего ламин А/С, или гена FACE-1/ZMPSTE24 (1p34), кодирующего металлоротеазу, принимающую участие в посттрансляционных модификациях ламина А/С [19], которая приводит к делеции 50 аминокислот в предшественнике белка ламина А преламине А. Белок преламин А (прогерин) вмещает CAAX мотив, запускающий 3 последовательные ферментативные реакции, но делеция 50 аминокислот предотвращает его последующий процессинг в зрелый ламин А, что приводит к накоплению прогерина в нуклеоплазме ядра. Это обуславливает нестабильность ядерной оболочки – происходит образование инвагинаций или блеб-структур. В результате этого гетерохроматин теряет сцепление с ядерной оболочкой и «спутывается», что нарушает его взаимодействия с РНК-полимеразой II, факторами сплайсинга РНК, факторами транскрипции, приводя в беспорядок экспрессию генов [20,21,22,23]. У людей с детской прогерией теломеры оказались резко укороченными от рождения, лимит Хейфлика понижен. А эффект ламинопатии приводит к снижению эпигенетической регуляции, и, как следствие, в клетке наблюдается нарушение репарационных механизмов, в данном случае происходит не снижение активности фермента репарации ДНК, а снижается доступность для ферментов этих повреждений ДНК в составе хроматина клеток [24]. Синдром Вернера проявляется в подростковом или взрослом возрасте и относится к группе прогерий с генетическими дефектами репарационных факторов, так как в его основе лежат мутации в гене WRN (8p12-p11.2), кодирующем геликазу из семейства RECQ. Нарушение функций ДНК-геликазы вызывает сбой репликации и репарации ДНК, нарушение экспрессии генов, ускоренное укорочение теломер и повышенную чувствительность клеток к апоптозу. В клетках, полученных от доноров с синдромом взрослой прогерии, теломеры оказались укороченными от рождения [24]. В третью группу прогерий были выделены те патологические состояния, при которых нарушена передача сигнала о повреждении ДНК, как это происходит при атаксии-телеангиэктазии (синдроме Луи-Бар), причиной которой являются мутации в гене ATM (11q.23.1). Атаксия-телеангиэктазия (АТ) характеризуется рядом невралгических нарушений в сочетании с симметричными телеангиэктазиями, иммунодефицитом и повышенной частотой злокачественных новообразований. Клетки больных с АТ имеют характерные признаки преждевременного старения – ограниченную пролиферативную способность и наличие резко укороченных теломер от рождения [25]. Старение – стохастический регулируемый процесс, который происходит под влиянием многих взаимосвязанных между собой факторов, но в норме оно является строго детерминированым и регулируется через определенные внутриклеточные сигнальные пути. Процессы, протекающие в организме больных с генетически обусловленными формами преждевременного старения, являются, по сути, ускоренными во много раз процессами, характерными для старения здорового человека. В связи с этим, комплексное изучение молекулярно-генетических механизмов прогерий разных форм имеет большое значение для понимания биологического старения в целом и для возможного создания в будущем “лекарств от старения”.

Литература

2. Смирнова Т.Ю., Рунов А.Л.¸ Бонский М.С., Спивак Д.Л., Захарчук А.Г. Длина теломер в группе долгожителей северо-западного региона России // Цитология. 2012. Том 54. №12. С. 439-446.

3. Blackburn, E.H. Switching and Signaling at the Telomere // Cell. 2001. №106. P. 661-673.

4. Mirsi S., Pandita S., Kumar R., Pandita T. K. Telomers, histone code, and DNA damage response // Cytogenet. Genome Res. 2008. №122 V. 3-4. P. 297-307.

5. Оловников А.М. Принцип маргинотомии в матричном синтезе полинуклеотидов // ДАН СССР. 1971. Том 201. №6. С. 1496-1499.

6. Грач А.А. Особенности структурной организации теломер у различных видов организмов // Цитология. 2009. Том 51. №11. С. 869-879.

7. Hayflick L., Moorhead P.S. The serial cultivation of human diploid cell strains // Exp. Cell Res. 1961. V. 253, P. 585-621.

8. Mikhelson V. M., Gamaley I. A. 2008. Telomere shortening is a sole mechanism of aging in mammals // Open Longevity. V. 2. №1. P. 23-28.

9. Albert G., Lansdorp P. M. Telomeres and aging // Physiol Rev. 2008. №88. P.557-579.

10. Frenck R.W Jr., Blackburn E. H., Shannon K. M. The rate of telomere sequence loss in human leukocytes varies with age // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1998. №95. P. 5607-5610.

11. Jenuwein T, Allis C.D. 2001. Translating the histone code // Science. №293. P. 1074-1080.

12. So K., Tamura G., Honda T., Homma N., Waki T., Togawa N., Nishizuka S., Motoyama T. Multiple tumor suppressor genes are increasingly methylated with age in non-neoplastic gastric epithelia // Cancer Sci. 2006. №97. P. 1155-1158.

13. Scaffidi P., Misteli T. Lamin A-dependent nuclear defects in human aging // Science. 2006. №312. P. 1059-1063.

14. Li Y, Kirschmann D. A., Wallrath L. L. Does heterochromatin protein 1 always follow code? // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2002. №99. P. 16462-16469.

15. Ekwall K., Javerzat J. P., Lorentz A., Schmidt H., Cranston G., Allshire R. The chromodomain protein Swi6: a key component at fission yeast centromeres // Science. 1995. №269. P. 1429-1431.

16. Зубова С. Г., Шитикова Ж. В., Поспелова Т. В. TOR-центрическая концепция регуляции митогенных, метаболических и энергетических сигнальных путей в клетке. 2012. Цитология. Том 54. №8. С. 589-602.

18. Михельсон В. М. 1996. Наследственное преждевременное старение человека // Клин. геронтол. №4. С. 410.

19. Shackleton S., Smallwood D. T., Clayton P., Wilson L. C., Agarwal A. K, Gard A., Trembath R. C. Compound heterozygous ZMPSTE24 mutations reduce prelamin A processing and result in a severe progeroid phenotype. J. Med. Genet. 2005. №42. е36.

20. Scaffidi P., Misteli T. Reversal of the cellular phenotype in the premature aging disease Hutchinson—Gilford progeria syndrome // Nature Med. 2005. №1. P. 440—445.

21. Reddel C. J., Weiss A. S. Lamin A expression levels are unperturbed at the normal and mutant alleles but display partial splice site selection in Hutchinson-Gilford progeria syndrome // J. Med. Genet. 2004. №41. P. 715-717.

22. Goldman R. D., Shumaker D. K., Erdos M. R., Eriksson M, Goldman A. E., Gordon Y., Gruenbaum L. B., Khuon S, Mendez M, Varga R., Collins F. S. Accumulation of mutant lamin A causes progressive changes in nuclear architecture in Hutchinson—Gilford progeria syndrome // PNAS. 2004. №101. P. 8963-8968.

23. Csoka A. B., English S. B., Simkevich C. P., Ginzinger D. G., Butte A. J., Schatten G. P., Rothman F. G., Sedivy J. M. Genome-scale expression profiling of Hutchinson-Gilford progeria syndrome reveals widespread transcriptional misregulation leading to mesodermal/mesenchymal defects and accelerated atherosclerosis // Aging Cell. 2004. №4. P. 235-243.

24. Смирнова Н.В., Спивак И.М., Плескай Н.М., Михельсон В.М. Атипический случай синдрома Вернера: эффект ламинопатии. Цитология. 2008. Том 50. №9. C. 780-788.

25. Полуботко Е.А., Смирнова Н.В., Плескач Н.М., Михельсон В.М., Спивак И.М. Особенности преждевременного старения при атаксии-телеангиэктазии // Цитология. 2009. Том 50. №8. С. 712-718.

Прогерия, или синдром преждевременного старения: кому это грозит?

Человечество ещё не научилось бороться со всеми недугами. К числу неизлечимых заболеваний следует отнести и прогерию, или синдром преждевременного старения.

Что такое синдром преждевременного старения

Впервые о прогерии заговорили относительно недавно. Это не удивительно, ведь заболевание встречается крайне редко — 1 раз на 4–8 миллионов людей. Недуг возникает на генетическом уровне. Процесс старения ускоряется приблизительно в 8–10 раз. В мире отмечено не более 350 примеров развития прогерии.

Недуг в большей степени поражает представителей мужского пола, чем женского (1,2:1).

Заболевание характеризуется сильной задержкой в росте (проявляется с раннего возраста), изменениями в структуре кожных покровов, отсутствием волос и вторичных половых признаков, а также кахексией (истощением организма). Внутренние органы часто развиты не полностью, а человек выглядит значительно старше своего реального возраста.

Прогерия — это генетическое заболевание, которое проявляется недоразвитием и преждевременным старением организма

Состояние психики у индивидуума, страдающего прогерией, соответствует биологическому возрасту.

Прогерия не поддаётся излечению и является причиной развития атеросклероза (хронического заболевания артерий), что в итоге приводит к инфарктам и инсультам. Итогом патологии является летальный исход.

Формы заболевания

Прогерия характеризуется наступающим раньше времени увяданием организма или его недоразвитием. Заболевание предполагает:

  • детскую форму (синдром Хатчинсона-Гилфорда);
  • взрослую форму (синдром Вернера).

Прогерия у детей бывает врождённой, однако чаще всего первые признаки недуга появляются на втором или третьем году жизни.

Прогерия у взрослых протекает иначе. Заболевание способно неожиданно настигнуть индивидуума в возрасте 14–18 лет. Прогноз в этом случае также неблагоприятный и приводит к смерти.

Видео: прогерия, или молодые старики

Причины развития прогерии

Точные причины возникновения прогерии в настоящий момент не обнаружены. Существует предположение, что этиология развития болезни имеет непосредственное отношение к нарушению обменных процессов в соединительной ткани. Фибропласты начинают разрастаться путём деления клеток и появления излишка коллагена при низком объединении гликозаминогликанов. Замедленное формирование фибропластов — это показатель патологии межклеточной материи.

Причины образования прогерии у детей

Причиной развития синдрома прогерии у детей являются изменения в гене LMNA. Именно он отвечает за кодирование ламина А. Речь идёт о белке человека, из которого создан один из пластов ядра клетки.

Зачастую прогерия выражается спорадически (случайным образом). Иногда недуг наблюдается у сибсов (потомков от одних родителей), особенно при родственных по крови браках. Этот факт говорит о потенциальной аутосомно-рецессивной форме наследования (проявляется исключительно у гомозигот, получивших по одному рецессивному гену от каждого из родителей).

При изучении кожи носителей недуга были зафиксированы клетки, в которых была нарушена способность исправлять повреждения в ДНК, а также воспроизводить генетически однородные фибробласты и изменять истощённую дерму. Вследствие чего подкожная клетчатка склонна исчезать без остатка.

Прогерия не передаётся по наследству

А также зафиксировано, что изучаемый синдром Хатчинсона-Гилфорда имеет отношение к патологиям в клетках-носителях. Последние просто неспособны в полной мере освобождаться от соединений ДНК, которые вызывают химические агенты. При обнаружении клеток с описанным синдромом специалисты установили, что им не свойственно полноценное деление.

Имеются также предположения о принадлежности детской прогерии к аутосомно-доминантной мутации, которая возникает de novo, или без признаков наследования. Её причислили к косвенным признакам развития недуга, в основание которого были включены измерения теломеров (концевых участков хромосом) у обладателей синдрома, их близких родственников и доноров. В этом случае также усматривается аутосомно-рецессивная форма наследования. Существует теория, что процесс провоцирует нарушение репарации ДНК (способности клеток корректировать химические повреждения, а ещё разрывы в молекулах).

Читайте также:  Массаж лица от морщин в домашних условиях и в салоне: виды, фото и видео, отзывы

Причины формирования прогерии у взрослых

Для прогерии во взрослом организме характерно аутосомно-рецессивное наследование с мутационным геном АТФ-зависимой хеликазой либо же WRN. Существует гипотеза, что в объединяющей цепочке наблюдаются сбои между репарацией ДНК и обменными процессами в соединительной ткани.

Поскольку эта форма недуга встречается исключительно редко, то остаётся только предполагать, какой тип наследования ей присущ. Он схож с синдромом Коккейна (редким нейродегенеративным нарушением, которое отмечается недостатком роста, расстройствами в развитии центральной нервной системы, преждевременным старением и иными симптомами) и проявляет себя отдельными признаками раннего старения.

Симптомы раннего старения организма

Симптоматика прогерии проявляет себя комплексно. Недуг можно распознать на ранней стадии, поскольку его признаки выражены ярко.

Симптомы болезни раннего старения у детей

При рождении детей, у которых есть смертоносный ген прогерии, не отличить от здоровых малышей. Однако уже к 1 году жизни те или иные симптомы недуга проявляют себя. К ним можно отнести:

  • недостаток веса, отставание в росте;
  • дефицит волос на теле, в том числе на лице;
  • нехватку подкожных запасов жира;
  • недостаточный тонус в коже, ввиду чего она обвисает и обрастает морщинами;
  • синеватый оттенок кожи;
  • повышенную пигментацию;
  • сильно проявляющиеся вены в области головы;
  • несоразмерное развитие костных тканей черепа, маленькую нижнюю челюсть, выпученные глаза, выдающиеся раковины ушей, нос «крючком». Для ребёнка, больного прогерией, характерна «птичья» гримаса. Именно описанный перечень своеобразных характеристик делает детей внешне похожими на пожилых людей;
  • позднее прорезывание зубов, которые за короткое время теряют здоровый вид;
  • пронзительный, а также высокий голос;
  • грудную клетку, напоминающую по форме грушу, небольшие по размеру ключицы, тугие коленные суставы, а также локтевые, которые из-за недостаточной подвижности заставляют пациента принимать положение «наездника»;
  • выступающие или выпуклые ногти жёлтого цвета;
  • склероподобные образования или уплотнения на коже ягодиц, бёдрах и внизу живота.

Симпотомы прогерии у ребёнка чаще всего проявляются на 1 году жизни

Когда маленькому пациенту, страдающему прогерией, исполняется 5 лет, в его теле начинают происходить неумолимые процессы формирования атеросклероза, при котором сильно страдает аорта, брыжеечные, а также коронарные артерии. На фоне описанных сбоев появляются шумы в сердце и гипертрофия (значительное увеличение массы и объёма органа) в левом желудочке. Совокупное воздействие этих серьёзных нарушений в организме является ключевой причиной низкой продолжительности жизни носителей синдрома. Основополагающим фактором, который провоцирует скорый смертельный исход больных прогерией детей, считают инфаркт миокарда либо ишемический инсульт.

Симптомы раннего старения у взрослых

Носитель прогерии начинает быстро терять килограммы, запаздывать в росте, седеть и скоро лысеть. Кожа пациента становится тонкой, теряет здоровый оттенок. Под поверхностью эпидермиса отлично просматриваются кровеносные сосуды, а также подкожный жир. Мускулатура при этом недуге атрофируется практически в полном объёме, вследствие чего ноги и руки смотрятся излишне истощёнными.

Прогерия у взрослых возникает неожиданно и быстро развивается

У пациентов, которые перешагнули возрастной показатель в 30 лет, оба глаза разрушает катаракта (помутнение хрусталика), голос становится заметно слабее, кожа над костной тканью теряет мягкость, а затем покрывается язвенными поражениями. Носители синдрома прогерии обычно похожи друг на друга внешне. Их выделяют:

  • небольшой рост;
  • лунообразный тип лица;
  • «птичий» нос;
  • тонкие губы;
  • сильно выделяющийся подбородок;
  • крепкое сбитое тело и сухие тоненькие конечности, которые изуродованы щедро проявляющей себя пигментацией.

Недуг отличается бесцеремонностью и вмешивается в работу всех систем организма:

  • нарушается деятельность потовых и сальных желёз;
  • искажается нормальная функция сердечно-сосудистой системы;
  • возникает кальцификация;
  • появляется остеопороз (снижение плотности костной ткани) и эрозивный остеоартрит (необратимые процессы в суставах).

В отличие от детской формы, взрослая пагубно воздействует и на умственные способности.

Приблизительно 10% пациентов к 40 годам соприкасаются с такими серьёзными недугами, как саркома (злокачественное образование в тканях), рак молочной железы, а также астроцитома (опухоль головного мозга) и меланома (рак кожи). Прогрессирует онкология на основе повышенного сахара в крови и сбоев в работе функций паращитовидных желёз. Ключевыми причинами смертности больных прогерией взрослых чаще всего являются раковые образования либо сердечно-сосудистые отклонения.

Диагностика

Внешние признаки проявления заболевания настолько явные и яркие, что синдром диагностируют, отталкиваясь от клинической картины.

Заболевание можно выявить ещё до появления ребёнка на свет. Это стало вероятным благодаря найденному гену прогерии. Однако поскольку недуг не передаётся через поколения (это спорадическая или единичная мутация), то вероятность того, что в рамках одной семьи появятся на свет два ребёнка с этим редчайшим заболеванием, крайне мала. После того как был обнаружен ген прогерии, выявление синдрома стало значительно более быстрым и точным.

В настоящее время изменения на генном уровне поддаются идентификации. Созданы специальные программы, или электронные диагностические тесты. В настоящий момент вполне реально доказать и обосновать отдельные мутационные формирования в гене, которые впоследствии приводят к прогерии.

Наука стремительно развивается, уже сейчас учёными прорабатывается финальный научный способ диагностики прогерии у детей. Описанная разработка будет способствовать ещё более ранней, а также точной диагностике. Сегодня в медицинских учреждениях детей с таким диагнозом осматривают исключительно внешне, а после берут анализы и образец крови для тестирования.

При обнаружении симптомов прогерии необходимо срочно обратиться за консультацией к эндокринологу и пройти комплексное обследование.

Лечение прогерии

До сегодняшнего дня эффективного метода лечения прогерии не нашли. Терапии присуща симптоматическая линия, с профилактикой последствий и осложнений по итогам прогресса атеросклероза, сахарного диабета и язвенных образований. Для анаболического эффекта (ускорения процесса обновления клеток) прописывается соматотропный гормон, который призван увеличивать массу, а также длину тела у пациентов. Терапевтический курс осуществляется сразу несколькими специалистами, такими как эндокринолог, кардиолог, терапевт, онколог, а также прочими исходя из преобладающей в конкретный момент симптоматики.

В 2006 году учёными из Америки был зафиксирован явный прогресс в борьбе с прогерией, как неподдающимся лечению недугом. Исследователи внесли в культуру мутирующих фибробластов ингибитор фарнезилтрансферазы (вещество, подавляющее либо задерживающее течение физиологических или физико-химических процессов), который прежде был протестирован на больных онкологией. В результате процедуры мутационные клетки приобрели привычную форму. Созданный препарат носители недуга перенесли хорошо, поэтому присутствует надежда, что в ближайшем будущем станет доступна возможность применять средство на практике. Таким образом можно будет исключить прогерию ещё в раннем возрасте. Результативность Лонафарниба (ингибитора фарнезилтрансферазы) кроется в увеличении числа подкожного жира в общей массе тела, а также минерализации костей. На выходе получается свести количество травм к минимуму.

Существует мнение, что прийти на помощь в излечении недуга способны аналогичные средства, как и при борьбе с раком. Но это лишь предположения и гипотезы, не подтверждённые фактами.

Терапия больных сегодня сводится к:

  • обеспечению постоянного непрерывного ухода;
  • специальному рациону;
  • кардиологической помощи;
  • физической поддержке.

При прогерии лечение носит исключительно поддерживающий характер и сконцентрировано на исправлении изменений, происходящих в тканях или органах пациента. Применяемые методики далеко не каждый раз отличаются эффективностью. Однако доктора делают всё от них зависящее. Пациенты состоят под непрерывным наблюдением со стороны медицинских работников.

Только при помощи мониторинга функции сердечно-сосудистой системы получается своевременно диагностировать развитие осложнений и предупредить их прогресс. Все методики лечения сосредоточены вокруг единой цели — приостановить болезнь и не дать ей шанса усугубиться, а также облегчить общее состояние носителя синдрома, насколько это позволяет потенциал современной медицины.

Лечение может заключаться в следующем:

  • применение Аспирина в минимальной дозировке, который способен снизить риск развития сердечного приступа либо инсульта;
  • использование других медикаментов, которые прописывают пациенту в частном порядке исходя из присутствующей симптоматики и его самочувствия. К примеру, препараты из группы статинов уменьшают количество холестерина в крови, а антикоагулянты противостоят образованию тромбов. Нередко применяют гормон, способный увеличивать показатели роста и веса;
  • применение физиотерапии или процедур, призванных разрабатывать с большим трудом поддающиеся сгибанию суставы, тем самым позволяя пациенту поддерживать активность;
  • ликвидация молочных зубов. Своеобразная черта недуга содействует преждевременному появлению коренных зубов у детей, при этом молочные необходимо удалять вовремя.

Исходя из того, что прогерия носит генетический или случайный характер, то профилактических мер как таковых нет.

Прогноз лечения

Прогноз для носителей синдрома прогерии неблагоприятный. Усреднённые показатели говорят, что больные чаще всего доживают лишь до 13 лет, погибая впоследствии от кровоизлияний либо инфарктов, злокачественных новообразований или атеросклеротических осложнений.

Прогерия неизлечима. Терапия лишь в разработке. Точных доказательств излечения пока не существует. Однако медицина развивается стремительно, поэтому велика вероятность того, что у больных прогерией появится шанс на нормальную и долгую жизнь.

Прогерия Хатчинсона-Гилфорда

OMIM 176670

Наша команда профессионалов ответит на ваши вопросы

Прогерия — редкое наследственное заболевание, проявляющееся преждевременным и ускоренным старением организма. Выделяют детскую прогерию, синдром Хатчинсона (Гатчинсона)-Гилфорда (HUTCHINSON-GILFORD PROGERIA SYNDROME; 176670) и прогерию взрослых, синдром Вернера (WERNER SYNDROME; 277700). Чаще всего детская прогерия встречается спорадически, однако, описано несколько семей с больными сибсами, в том числе от кровнородственных браков, что свидетельствует о возможности аутосомно-рецессивного типа наследования. Случаи повторного рождения больных детей у здоровых родителей также можно объяснить гонадным мозаицизмом. Популяционная частота детской прогерии один на 4–7 миллионов новорожденных (встречается у обоих полов в равной степени).

К настоящему времени во всем мире описано около 100 случаев заболевания детской прогерией. При этом большая часть пострадавших детей принадлежит к белой расе. Известен лишь один ребенок негроидной расы, которого поразила эта страшная болезнь.

Возрастом начала прогерии Хатчинсона-Гилфорда считают 1-2 года, но возможен и более ранний дебют. Больные имеют характерный внешний вид: низкий рост, относительно большую голову и уменьшенную лицевую часть черепа, небольшой тонкий клювовидный нос («птичье» лицо), микрогнатию, экзофтальм, тотальную алопецию, оттопыренные уши. Частыми симптомами являются: алопеция (врожденная или начинается до полутора лет, сопровождается разрушением волосяных фолликулов); истонченная с первых месяцев жизни кожа, выбухающие вены на волосистой части головы; врожденные или возникающие в грудном возрасте склеродермоподобные уплотнения внизу живота, на бедрах, ягодицах; очаговая гиперпигментация открытых участков тела, усиливающаяся с годами. Гипоплазия ногтей. Ногти ломкие, желтоваты, утолщенные, выпуклые (симптом часовых стекол). Подкожная жировая клетчатка атрофируется с раннего детства, дольше сохраняется на щеках и лобке (вес больных обычно не превышает 20кг). С 1-2 лет развивается фиброз околосуставных тканей; контрактура локтевых и коленных суставов придает больному «позу всадника». Характерны гипоплазия, дисплазия и дегенеративные изменения скелета; позднее прорезывание молочных и постоянных зубов; скученность зубов; адентия и гиподонтия; множественный кариес. Уже с пяти лет у пораженных детей развивается распространенный атеросклероз, особенно аорты, коронарных и брыжеечных артерий; в более позднем возрасте могут появиться шумы в сердце и гипертрофия левого желудочка.

Ранний атеросклероз сокращает продолжительность жизни, основная причина смерти – инфаркт миокарда. Известен случай ишемического инсульта.

Продолжительность жизни при детской прогерии от 7 до 27 лет, т.е. в среднем 14,2 года. Известен только один случай пациента, пережившего 27-летний рубеж, — японец, описанный Огихарой и другими в 1986 году и проживший 45 лет.

По уровню умственного развития дети с прогерией Хатчинсона-Гилфорда не уступают сверстникам, а часто и опережают их.

Молекулярно-генетическая причина прогерии Хатчинсона-Гилфорда – мутации гена LMNA, локализованного в сегменте 1q21.1 и кодирующего преламин А, который является предшественником зрелых форм ламинов А и С, образующихся в процессе сложной посттрансляционной модификации. Ламины А и С образуют параллельные суперскрученные димеры, которые, полимеризуясь, формируют волокнистую сеть на нуклеплазматической стороне внутренней ядерной мембраны и, таким образом, участвуют в создании «внутреннего каркаса» клеточных ядер. Все мутации в гене ламинов А/С, приводящие к возникновению этого синдрома, нарушают процесс сплайсинга в области 3` конца гена LMNA, что приводит к нарушению процессинга преламина А и его накоплению в клетке. Ряд авторов предлагают называть этот мутантный преламин «прогерином». В клетках больных прогерией ядерные оболочки сморщиваются, ядра приобретают неправильную форму. Такие клетки не могут нормально делиться. В результате организм не только перестает расти, но и теряет способность заменять отмирающие клетки новыми, что и приводит к ускоренному старению.

Наличие мутаций в гене ламинов А/С в гетерозиготном состоянии обнаружено также у нескольких больных с клиническими проявлениями синдрома Вернера (Chen L. с соавт). Однако, в большинстве случаев синдром Вернера наследуется по аутосомно-рецессивному типу и обусловлен мутациями в гене RECQL2.

В Центре Молекулярной Генетики проводится ДНК-диагностика прогерии Хатчинсона-Гилфорда, основанная на поиске мутаций методом прямого автоматического секвенирования всей кодирующей последовательности и прилегающих интронных областей гена LMNA.

Как подтянуть овал лица? Методы и советы от наших специалистов

Содержание:

  • ТОП-5 упражнений для подтяжки овала лица
  • Как подтянуть овал лица в домашних условиях (после 35, 40 и 50 лет)?
  • Массажи и маски для подтяжки овала лица
  • Аппаратная косметология
  • Инъекционные методики подтяжки овала лица
  • Хирургические методы

Со временем подбородок и нижняя часть щек начинает провисать. Это происходит из-за утраты кожей эластичности в связи с уменьшением выработки коллагена, растяжения связочного аппарата лица, перемещения жировых пакетов книзу. Ничто так не выдает возраст, как «поплывший» овал лица.

Как сохранить овал лица: профилактика

Можно и нужно попытаться отодвинуть момент появления некрасивого второго подбородка. Упражнения, массаж, специальные крема, отказ от вредных привычек — все это способно продлить Вашу молодость.

Специальные упражнения, чтобы мышцы были в тонусе

Все мы знаем что нужно делать, чтобы тело выглядела молодым и подтянутым — заниматься спором. Это работает с ягодицами, бедрами и грудью. Из-за тренировок эти части тела долго не теряют подтянутый и упругий внешний вид. Неудивительно, что это работает и с верхней частью шеи тоже.

Как именно можно дать нагрузку на мышцы шеи? Мы можем подсказать Вам несколько способов, но их, конечно, существует гораздо больше.

  • Статическое упражнение

Сядьте, выпрямите спину, поднимите подбородок немного вверх. Затем выдвиньте нижнюю челюсть вперед. Вы сразу почувствуете, как напряглись нужные мышцы — именно их и следует тренировать. Засеките время и постарайтесь оставаться в таком положении как можно больше. Со временем постарайтесь увеличить продолжительность нахождения в таком положении.

  • Динамическое упражнение

Для его выполнения необходимо зажать губами карандаш и постараться написать им в воздухе по очереди все буквы алфавита. Или можете таким образом сообщить в письменном виде вселенной свое горячее желание: «Хочу подтянуть овал лица!»

Массаж, как средство борьбы с обвисшим овалом лица

Другая простая профилактическая процедура, доступная и в домашних условиях — массаж. Кончиками пальцев постукивайте по коже под подбородком до тех пор, пока не ощутите легкое онемение. То же самое можно делать при помощи направленной струи воды из душа.

Читайте также:  Удаление растяжек лазером: обзор различных видов, особенности процедуры, отзывы

Обратите внимание! Важно, чтобы этот процесс сопровождался увлажнением шеи при помощи крема. Особенно это актуально в случае гидромассажа, ведь вода сильно сушит кожу.

Роль здорового образа жизни в сохранении эластичности кожи

Курить, злоупотреблять алкоголем, отказывать себе в достаточном количестве сна, питаться нерегулярно, вести малоподвижный образ жизни — вредно. В том числе, все это губительно и для кожи лица. Берегите себя!

Что делать, если овал лица уже «поплыл»?

Профилактика способна оттянуть неприятные изменения в области подбородка и щек. Но рано или поздно природа возьмет свое, и овал лица незаметно и постепенно начнет терять четкость контура. В этом случае умная женщина обратится к специалисту-косметологу, и он порекомендует подходящий крем, маску или, может быть, курс процедур.

Борьба с первыми симптомами: крема и маски

На ранних стадиях у молодых хорошо помогают крема с лифтинговым эффектом и маски. Но помните! Назначать препараты должен врач, если имеются ввиду действительно активные крема. В состав их должны входить пептиды, стимуляторы и регенеранты, факторы роста, а так же альфагидрокислоты, ретинол, витамины и микроэлементы. Кроме того они должны хорошо проникать в глубокие слои дермы. В магазинах масс-маркета конечно можно выбрать себе крем, но эффект от него крайне сомнителен.

Крема дают коже необходимые ей питательные вещества.

Добиться четкого овала лица в косметологии можно и с помощью процедур в косметологической клинике, применяя профессиональные средства и методики массажа.

К более активным методам воздействия для улучшения уже имеющихся изменений овала лица можно отнести:

1. Массаж лица

Выполняется в качестве дополнения к аппаратным и инъекционным методикам…

2. Инъекционная терапия

Внутрикожные инъекции препаратов стимулирующих образование коллагена и эластина уплотняют и подтягивают кожу овала лица и шеи. Подкожные инъекции можно назвать более продвинутой альтернативой кремов. Они тоже представляют собой питательные вещества, необходимые человеческой коже. Однако в данном случае они впрыскиваются непосредственно в глубокие слои дермы, а не просто наносятся на поверхность.

3. Стимуляция при помощи микро-игл

В «ПрофЭстетике» предлагается две подобные процедуры: микронидлинг и мезороллер. И та, и другая методика предполагает воздействие при помощи множества маленьких игл, которые слегка травмируют кожу пациента, массируя ее и поставляя активные ингредиенты глубоко в кожу.

Эффект от этого способа двойной. Во-первых, Ваша кожа получит необходимые ей элементы. Во-вторых, запустится естественный процесс выработки коллагена. Соответственно, в результате лицо становится заметно более гладким и подтянутым.

4. Пилинг

Так называется удаление верхнего слоя дермы при помощи специальных химических средств. Вместе с клетками кожи убирается все лишнее, это эффективней чистки лица. Его главный сопутствующий эффект — стимуляция тканей, заставляющая кожу интенсивней регенерировать. Кожа и подлежащие ткани становятся более упругими — а значит, меньше склонны провисать. Так что пилинг — это не только глубокая чистка. Это еще и ответ на вопрос, как сохранить овал лица на как можно более долгий срок.

5. RF-лифтинг

Здесь дерма стимулируется на более глубоком уровне, чем во время пилинга. Это происходит при помощи направленных электромагнитных волн. Поэтому и процессы естественной выработки коллагена и эластина запускаются более масштабно. И омолаживающий эффект заметнее.

6. Фотоомоложение

Данный метод использует высокоимпульсный световой поток. По оказываемому на организм эффекту получается похоже на результат RF-лифтинга. Кожа так же становится более гладкой и упругой за счет запуска внутренних ресурсов Вашего же организма.

7. Воздействия электрическим током

К таким методам относится микротоковая терапия, дарсонвализация. То есть процедуры, в процессе которых направленный электрический ток воздействует на дерму, мышцы, сосуды, массируя и стимулируя их регенерацию. Этот метод способен тонизировать мышцы лица и шеи, что так же привод к подтяжке овала лица. Кроме того дренажная фаза этой процедуры удаляет отечность, что визуально делает лицо подтянутым и менее объемным.

8. Безинъекционная мезотерапия

Этот метод тоже сочетает в себе и насыщение обрабатываемой зоны питательными веществами, и стимуляцию ее естественного восстановления. То есть, он похож на микро-иглы. Но не по принципу действия. Безинъекционная мезотерапия использует как инструмент воздействия электрический ток, а не иглы и активные вещества проникают глубоко в кожу под действием электрического тока.

Разумеется, бывают случаи, когда у женщины за сорок едва наметились морщины, еще не обвис овал лица. Хорошая генетика, здоровый образ жизни, элементарное везение — в этом случае все еще можно ограничивать уход за кожей исключительно масочками и кремом. Однако в большинстве случаев, как подтянуть овал лица после 40 — это уже очень острый вопрос. На который «ПрофЭстетика», впрочем, легко может ответить.

Перечисленные способы подтянуть овал лица — процедуры, маски, крем, аппаратные методики— хорошо подходят при появлении первых симптомов. Когда нужно лишь немного помочь своей коже сохранить свою природную красоту. Однако, если процесс зашел уже слишком далеко, приходится обращаться к тяжелой артиллерии!

Способы подтянуть овал лица после 40-50

Теперь уже обычных кремов, массажа и физиопроцедур может не хватить — хотя это не значит, что от всего этого нужно вовсе отказаться! Однако хорошо бы прибегнуть к более действенным процедурам.

Весь перечисленный выше инструментарий по-прежнему в Вашем полном распоряжении. Хороший крем уж точно не повредит, как и грамотно подобранные инъекции или аппаратные процедуры. Однако уже пора к их списку добавить такие вещи, как:

1. Нитевой лифтинг

Он представляет собой вживление под кожу специальных поддерживающих нитей, образующих прочный каркас. После процедуры ни одна проблемная зона больше не будет Вас беспокоить — это очень быстрый и надежный способ, как подтянуть обвисшее лицо. Главное подобрать правильный материал нитей и способ коррекции овала лица. Синячки после процедуры могут сохраняться около недели.

2. Контурная пластика

Она представляет собой локальное введение гиалуровой кислоты разной плотности под кожу, чтобы она добавляла в нужных местах объем. Таким образом можно, конечно, скорректировать не только подбородок. Но и, например, акцентировать скулы. Или увеличить объем губ.

3. Липолитические комплексы

С возрастом происходят перемещения объемов лица со средней трети вниз за счет перераспределения жировой ткани. Овал лица с возрастом становятся объемнее. Хорошее решение – введение препаратов растворяющих жир в области второго подбородка и «брылей» , это быстрый способ сделать овал лица заостренным и подтянутым, в сочетании с подтяжкой нитями.

Словом, пластическая хирургия — вовсе не единственное решение, как подтянуть овал лица после 40-50. Есть и другие, существенно более щадящие и доступные, пути.

Ухаживайте за собой, и тогда молодость и красота останутся с Вами надолго! А «ПрофЭстетика» поможет подобрать правильные процедуры, подходящие именно Вам.

Уход за кожей после 35 лет: советы косметолога

Как ухаживать за кожей после 35 лет?

На что обратить внимание, как продлить молодость и иметь цветущий вид? Об особенностях заботы о внешности в этом возрасте рассказывает врач-косметолог клиники «Семейная» в Рязани Богданова Алёна Олеговна .

После 35 лет уход за кожей должен стать более тщательным и прицельным. Уже может оказаться недостаточно простого очищения и увлажнения, ведь кожа в этом возрасте начинает терять упругость, становится более чувствительной или сухой, на ней появляются морщины, пигментация, а цвет лица может стать более тусклым. Конечно, многое зависит от образа жизни: курение, стресс, неправильное питание оставляют на коже свой негативный след, в то время как женщины, придерживающиеся умеренности в питании, занимающиеся спортом , соблюдающие режим сна выглядят гораздо лучше представительниц своей возрастной группы. Тем не менее, какими бы ни были обстоятельства, в ваших силах вернуть коже энергию, максимально продлить ее молодость и поддерживать свежий привлекательный вид. Помните, что состояние кожи связано с гормональным балансом женщины, а в 35-40 лет он еще, как правило, в порядке, а это значит, что и кожа при правильном домашнем и профессиональном уходе может выглядеть замечательно.

Рутинные процедуры

Как и прежде, не забывайте о ежедневном очищении – утром и вечером. Отдавайте предпочтение мягким средствам, которые не стягивают кожу, делают ее не только чистой, но и гладкой. С этой задачей отлично справляется гидрофильное масло: оно тщательно освобождает кожу от макияжа и загрязнений, не повреждая ее. Если у вас имеется склонность к жирности, можно пользоваться пенками для умывания для жирной или комбинированной кожи, не оставляющими ощущения сухости и стянутости. Не забывайте о том, что верхний слой кожи (роговой) периодически нужно отшелушивать: для этого применяйте нежные, без грубых частичек, пилинги (можно с фруктовыми кислотами), или пилинги-скатки, которые наносятся на влажное или сухое лицо, а затем скатывают лёгкими массажными движениями. С глаз косметику лучше смывать специальным средством, предназначенным именно для этой зоны. Современные двухфазные средства для снятия макияжа с глаз в момент удаляют даже самую устойчивую косметику. Имейте под рукой мицеллярную воду – она поможет убрать оставшиеся следы косметики. Завершайте процедуру очищения нанесением тоника по типу кожи.

Как остановить старение

Известный факт: кожа стареет быстрее, если она обезвожена. Поэтому увлажнение всегда остается задачей номер один. Только теперь состав вашего крема должен стать более насыщенным и отвечающим потребностям вашего возраста. Обращайте внимание на средства с гиалуроновой кислотой (это одно из основных естественных соединений кожи, отвечающее за ее увлажненность, эластичность и молодость), коллагеном, ответственным за упругий кожный каркас, ретинолом (витамином А), обеспечивающим прочность волокон коллагена и эластина, другими витаминами (С, Е), пептидами, также сохраняющими молодость и др. Практически круглый год желательно пользоваться кремом с фактором защиты от солнца не менее 30, так как солнце бывает довольно агрессивным даже зимой, и его прямое воздействие способствует как более быстрому старению, так и образованию пигментных пятен. Если вы теряетесь в обилии косметической продукции на прилавках и хотите подобрать максимально подходящий вам крем, обратитесь к врачу –косметологу: он протестирует вашу кожу и посоветует именно тот домашний уход, который принесет вам наибольшую пользу.

Внимание на глаза

В возрасте после 35 нужно уделять особое внимание уходу за тонкой кожей вокруг глаз, склонной к образованию мимических морщин, кругов и отечности. Ежедневно нужно пользоваться кремом, который подтягивает, осветляет, увлажняет и укрепляет эту нежную зону. Периодически можно пользоваться масками и патчами для этой области: они быстро снимают усталость и дают быстрый эффект открытого молодого взгляда (а при регулярном применении еще и продолжительный).

Концентраты юности

Сейчас в вашем арсенале могут появиться разнообразные сыворотки (активные концентраты, наносящиеся перед использованием крема), направленные на решение определенных проблем. Так, сыворотки с гиалуроновой кислотой прекрасно увлажняют, с коллагеном – способствуют упругости и лифтингу, с витамином С – улучшают цвет лица, с ретинолом или кислотами – обновляют и осветляют кожу.

Профессиональный уход

35-45 лет – время, когда кожа благодарно отзывается на разнообразные манипуляции. В арсенале современной косметологии есть множество средств, способных буквально творить чудеса: наполнять объемом, стирать следы времени, возвращать гладкость и четкость. Каждая женщина может найти для себя то, что ей поможет поддерживать молодость.

  • Инъекционные процедуры. Сейчас, когда вот-вот наступит осень, они особенно актуальны: самое время восстановить кожу после летних отпусков и воздействия солнца. Показаны биоревитализация и биорепарация, то есть насыщение кожи препаратами гиалуроновой кислоты, мезотерапия – коктейли на основе гиалуроновой кислоты, витаминов и пептидов, контурная пластика – восполнение недостающих объемов лица и коррекция морщин филерами на основе все той же гиалуроновой кислоты. Биоревитализация и мезотерапия обычно проводятся курсами, состоящими из нескольких (минимум трех) процедур, точное количество которых определяет врач, исходя из состояния кожи. Результат курса процедур – ровная, увлажненная, сияющая кожа. Контурная пластика – коррекция носогубных складок, носослезной борозды, скул, подбородка проводится всего один раз, а эффект сохраняется около года и более.
  • Для тех, кто не приемлет инъекции, существуют аппаратные методики, массажные техники. Так, гиалуроновая кислота может быть нанесена в виде геля, а затем кожа обрабатывается ультразвуком, микротоками, лазером и т.д. Эффект от одной такой процедуры сохраняется вплоть до трех недель, а от серии – гораздо дольше.
  • Пилинги. Используемые в косметологических кабинетах пилинги – кислотные, миндальные, салициловые и другие решают разные проблемы кожи: избавляют от акне, выравнивают рельеф, снимают воспаления, устраняют рубцы, шрамы и пигментацию. Лучшее время для пилингов – осень и зима.
  • Лазерные процедуры. Манипуляции на современных безопасных лазерных аппаратах позволяют буквально преобразить кожу. С их помощью можно разгладить морщины, подтянуть овал лица, сделать кожу более упругой и гладкой, убрать пигментные пятна, родинки, нежелательные волосы, улучшить тон и придать однородность цвету лица, создать эффект лифтинга на долгое время. Такие процедуры вы можете пройти в клинике «Семейная».
Несколько советов
  • Не пользуйтесь одним и тем же кремом годами, особенно, если он с очень активным составом. Кожа привыкает к компонентам крема и перестает на них реагировать. Периодически меняйте свой уход.
  • Не нужно наносить крем очень толстым слоем, от этого его эффективность не повысится. Нужно использовать совсем немного крема, который должен весь впитаться. Ощущения пленки на лице быть не должно. Излишки лучше убрать салфеткой.
  • Дневной крем нужно наносить примерно за час до выхода на улицу, а ночной – за 40-60 минут до сна.
  • Прежде, чем решаться на какие-либо процедуры, проверьте свое здоровье. Есть состояния, при которых инъекционные или лазерные методики противопоказаны или не принесут желаемого результата.
  • Спите не менее 7.30 часов в сутки, ежедневно потребляйте свежие овощи и фрукты, ведите активный образ жизни, пейте не менее полутора-двух литров воды в день.
  • Балуйте не только лицо, но и тело. Каждый день пользуйтесь увлажняющим кремом или маслом, периодически проходите курс массажа, делайте зарядку и растяжку.
  • Соблюдайте адекватный водный баланс организма.

Будьте внимательны к своему здоровью, приходите в гастроэнтерологическое отделение клиники “Семейная” в Рязани! Современное оборудование и квалифицированный персонал помогут вам справиться с любой проблемой!

Чтобы уточнить цены на прием специалиста или другие вопросы пройдите по ссылкам ниже

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: